Группа исследователей из Университета Кобе обнаружила, что добавление витамина В2 к клеткам, подвергшимся стрессу старения, увеличивает способность митохондрий вырабатывать энергию и предотвращает старение клеток. В исследовательскую группу входили профессор КАМАДА Синдзи и научный сотрудник НАГАНО Тайки из Центра исследования биосигналов.
Ранее было показано, что накопление старых (т. Е. Стареющих) клеток в организме вызывает возрастные нарушения и старение всего тела. Следовательно, есть потенциал для предотвращения и улучшения возрастных расстройств и продления здоровой жизни людей с помощью добавок и лекарств, содержащих витамин В2, для подавления старения клеток, пишет medicalxpress.com.
Эти результаты исследования были опубликованы в журнале Molecular Biology of the Cell 1 ноября 2021 года.
Основные положения
Старение организма вызывается накоплением старых (т. Е. Стареющих) клеток. Эксперименты на мышах показали, что возрастные расстройства можно предотвратить или вылечить, подавив это накопление.Эта группа исследователей обнаружила феномен антивозрастного воздействия, при котором способность клеток усваивать витамин В2 повышается в ответ на стресс.
Витамин B2 подавляет старение клеток, активируя митохондрии, которые производят энергию.
Более подробное исследование взаимосвязи между витамином В2 и подавлением старения может привести к разработке простых и безопасных планов лечения возрастных расстройств, включающих планы питания и добавки.
Предпосылки исследования
Япония - это общество пожилых людей, и в результате исследования старения приобретают все большее значение для решения сопутствующих проблем со здоровьем и социальным обеспечением, а также для того, чтобы помочь людям жить здоровой жизнью дольше. Процесс старения организма до конца не изучен, однако было обнаружено, что старение клеток, составляющих тело, является одним из факторов. Поскольку цикл деления клетки непрерывно повторяется, области теломер на конце каждой хромосомы становятся короче, что в конечном итоге приводит к клеточному старению, когда клетка теряет способность делиться. Более поздние исследования показали, что сокращение участков теломер - не единственный вовлеченный фактор, и что различные типы стресса (такие как повреждение ДНК и вспышки реактивного кислорода) также могут вызывать старение клеток. Считается, что старые клетки, возникшие в результате этого стрессового воздействия, накапливаются внутри тела по мере его взросления.Более чем десятилетние исследования старения показали, что стареющие клетки обладают вредной способностью вызывать функциональное снижение во всех органах тела. Кроме того, было обнаружено, что можно предотвратить или облегчить возрастные расстройства, которые чаще возникают с возрастом, такие как рак, сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Альцгеймера и диабет, путем предотвращения накопления стареющих клеток. Во всем мире существует острая конкуренция за разработку лекарств, которые продлят продолжительность здоровой жизни людей за счет предотвращения этого накопления, однако такое лекарство еще не доступно из-за различных проблем, таких как побочные эффекты.
С другой стороны, витамины являются важными питательными микроэлементами, которые необходимы для нормального функционирования человеческого организма. Поскольку человеческий организм не может синтезировать витамины, они должны абсорбироваться с пищей и питьем. Витамин B2 (также известный как рибофлавин) преобладает в таких продуктах, как мясо, яйца и молочные продукты, и является важным витамином для выработки энергии и обмена веществ. Дефицит вызывает такие симптомы, как отек во рту и анемия. С другой стороны, нет никакого отрицательного эффекта, связанного с чрезмерным потреблением витамина В2, поскольку он быстро выводится из организма. Несмотря на то, что витамин В2 является важным питательным веществом для поддержания здоровья, исследований его связи со старением не проводилось. Эта исследовательская группа начала исследование влияния витамина B2 на старение в надежде, что, если повседневный витамин сможет подавить старение клеток, это будет способствовать созданию недорогих и безопасных антивозрастных препаратов.
Методология исследования
Исследовательская группа обнаружила феномен, при котором устойчивость к клеточному старению возникает в результате увеличения количества продуцируемого SLC52A1. SLC52A1 - это белок, ответственный за транспортировку витамина B2 в клетки (переносчик витамина B2). Когда продукция SLC52A1 была увеличена, клеточное старение не происходило сразу даже в стрессовых условиях (когда человеческие клетки обрабатывались лекарством, чтобы повредить ДНК и вызвать старение). Следуя этому, исследователи провели эксперимент, в котором они подвергли клетки стрессу, а затем увеличили количество витамина В2 в культуральном растворе. Они обнаружили, что устойчивость к старению увеличивается в зависимости от количества витамина В2 в растворе. Внутри клетки витамин B2 превращается в вещество, называемое флавин-аденин-динуклеотид (FAD), кофермент, который способствует химическим реакциям, необходимым для биологической активности, такой как производство энергии. Фактически, количество FAD в клетках, подвергшихся стрессу, увеличивалось, в результате витамин B2, который транспортировался в клетки, превращался в FAD, подавляя тем самым старение.Затем исследовательская группа сосредоточилась на митохондриях, чтобы изучить механизм подавления клеточного старения FAD. Известно, что функциональное снижение митохондрий вызывает клеточное старение и что FAD необходим для производства энергии в митохондриях, поскольку он функционирует как кофермент комплекса II дыхательной цепи. Когда исследователи исследовали реакцию митохондрий, они были удивлены, обнаружив, что митохондриальная активность временно увеличилась в клетках, подвергшихся стрессу, с последующим снижением активности, что привело к старению. Кроме того, исследователи смогли поддерживать высокий уровень стресс-опосредованной митохондриальной активности за счет увеличения количества витамина B2 в культуральном растворе, что также позволило поддерживать высокий уровень антивозрастной активности.
Наконец, исследователи стремились выяснить, как связаны митохондриальная активность и антивозрастное действие. Для этого они исследовали активность фермента AMPK, который определяет, когда внутри клетки недостаточно энергии, и обнаружили, что активность AMPK подавляется митохондриальной активностью. И наоборот, подавление митохондриальной активности с помощью лекарственного средства вызывает активацию AMPK и посылает сигналы белку p53, который вызывает клеточное старение), чтобы остановить деление клеток, что приводит к старению. Приведенные выше результаты показывают, что витамин B2 увеличивает митохондриальную активность в клетках, подверженных стрессу, и предотвращает старение, подавляя функции AMPK и p53.
