Новый способ лечения диабета 2 типа открыли в мире
22:18
01.07.2021
Сегодня диабет 2 типа в 24 раза более распространен, чем диабет 1 типа.
[caption id="attachment_218685" align="aligncenter" width="960"]
Жир в печени может вызывать диабет 2 типа[/caption]
В этом году исполняется 100 лет со дня открытия инсулина, научного прорыва, превратившего диабет 1 типа, когда-то известный как ювенильный диабет или инсулинозависимый диабет, из неизлечимой болезни в управляемое состояние.
Сегодня диабет 2 типа в 24 раза более распространен, чем диабет 1 типа. Рост показателей ожирения и заболеваемости диабетом 2 типа связан и требует новых подходов, по мнению исследователей из Университета Аризоны, которые считают, что печень может быть ключом к инновациям, пишет medicalxpress.com.
«Все современные терапевтические средства для лечения диабета 2 типа в первую очередь направлены на снижение уровня глюкозы в крови. Таким образом, они лечат симптом, так же как лечение гриппа путем снижения температуры», - сказал Бенджамин Ренквист, доцент Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Уайризоны. и член института BIO5. «Нам нужен еще один прорыв».
В двух недавно опубликованных статьях в Cell Reports Ренквист вместе с исследователями из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, Университета Пенсильвании и Северо-Западного университета очертили новую цель для лечения диабета 2 типа.
Ренквист, чья исследовательская лаборатория направлена на лечение заболеваний, связанных с ожирением, последние девять лет работала над тем, чтобы лучше понять взаимосвязь между ожирением, жировой болезнью печени и диабетом, в частности, как печень влияет на чувствительность к инсулину.
«Известно, что ожирение является причиной диабета 2 типа, и мы давно знали, что количество жира в печени увеличивается с ожирением», - сказал Ренквист. «По мере увеличения количества жира в печени увеличивается заболеваемость диабетом».
Это говорит о том, что жир в печени может вызывать диабет 2 типа, но как жир в печени может вызвать резистентность организма к инсулину или вызвать чрезмерную секрецию инсулина поджелудочной железой, остается загадкой, сказал Ренквист.
Ренквист и его сотрудники сосредоточились на ожирении печени, измеряя нейротрансмиттеры, выделяемые печенью на животных моделях ожирения, чтобы лучше понять, как печень взаимодействует с мозгом, чтобы влиять на метаболические изменения, наблюдаемые при ожирении и диабете.
«Мы обнаружили, что жир в печени увеличивает высвобождение тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК», - сказал Ренквист. «Затем мы определили путь, по которому происходит синтез ГАМК, и ключевой фермент, который отвечает за производство ГАМК в печени - трансаминазу ГАМК».
ГАМК - это встречающаяся в природе аминокислота, которая является основным тормозным нейромедиатором в центральной нервной системе, что означает, что она снижает нервную активность.
Нервы обеспечивают связь между мозгом и остальным телом. Ренквист объяснил, что эта связь идет не только от мозга к другим тканям, но и от тканей обратно к мозгу.
«Когда печень вырабатывает ГАМК, она снижает активность нервов, идущих от печени к мозгу. Таким образом, жирная печень, производя ГАМК, снижает активную работу мозга», - сказал Ренквист. «Это уменьшение возбуждения ощущается центральной нервной системой, которая изменяет исходящие сигналы, влияющие на гомеостаз глюкозы».
Чтобы определить, вызывает ли повышенный синтез ГАМК в печени резистентность к инсулину, аспиранты лаборатории Ренквиста Кэролайн Гейслер и Сусма Гимайр фармакологически ингибировали ГАМК-трансаминазу печени на животных моделях диабета 2 типа.
«Ингибирование избыточной выработки ГАМК в печени восстановило чувствительность к инсулину в течение нескольких дней», - сказал Гейслер, ныне научный сотрудник Пенсильванского университета и ведущий автор статей. «Более длительное ингибирование ГАМК-трансаминазы привело к снижению потребления пищи и потере веса».
Исследователи хотели убедиться, что результаты будут понятны людям. Кендра Миллер, техник-исследователь в лаборатории Ренквиста, определила вариации в геноме рядом с ГАМК-трансаминазой, которые были связаны с диабетом 2 типа . Сотрудничая с исследователями из Вашингтонского университета, исследователи показали, что у людей с инсулинорезистентностью печень более высоко экспрессирует гены, участвующие в производстве и высвобождении ГАМК.
Результаты являются основой клинических испытаний, финансируемых Комиссией по биомедицинским исследованиям Аризоны, которые в настоящее время проводятся в Медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе с соавтором Сэмюэлем Кляйном, соавтором исследования и профессором медицины и диетологии Вашингтонского университета. В ходе исследования будет изучено использование имеющегося в продаже ингибитора ГАМК трансаминазы, одобренного Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, для улучшения чувствительности к инсулину у людей, страдающих ожирением.
«Новая фармакологическая мишень - это всего лишь первый шаг к применению; мы находимся в годах от того, что дойдет до местной аптеки», - сказал Ренквист. «Масштабы кризиса ожирения делают эти многообещающие открытия важным первым шагом, который, как мы надеемся, в конечном итоге повлияет на здоровье нашей семьи, друзей и общества».
Жир в печени может вызывать диабет 2 типа[/caption]
В этом году исполняется 100 лет со дня открытия инсулина, научного прорыва, превратившего диабет 1 типа, когда-то известный как ювенильный диабет или инсулинозависимый диабет, из неизлечимой болезни в управляемое состояние.
Сегодня диабет 2 типа в 24 раза более распространен, чем диабет 1 типа. Рост показателей ожирения и заболеваемости диабетом 2 типа связан и требует новых подходов, по мнению исследователей из Университета Аризоны, которые считают, что печень может быть ключом к инновациям, пишет medicalxpress.com.
«Все современные терапевтические средства для лечения диабета 2 типа в первую очередь направлены на снижение уровня глюкозы в крови. Таким образом, они лечат симптом, так же как лечение гриппа путем снижения температуры», - сказал Бенджамин Ренквист, доцент Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Уайризоны. и член института BIO5. «Нам нужен еще один прорыв».
В двух недавно опубликованных статьях в Cell Reports Ренквист вместе с исследователями из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, Университета Пенсильвании и Северо-Западного университета очертили новую цель для лечения диабета 2 типа.
Ренквист, чья исследовательская лаборатория направлена на лечение заболеваний, связанных с ожирением, последние девять лет работала над тем, чтобы лучше понять взаимосвязь между ожирением, жировой болезнью печени и диабетом, в частности, как печень влияет на чувствительность к инсулину.
«Известно, что ожирение является причиной диабета 2 типа, и мы давно знали, что количество жира в печени увеличивается с ожирением», - сказал Ренквист. «По мере увеличения количества жира в печени увеличивается заболеваемость диабетом».
Это говорит о том, что жир в печени может вызывать диабет 2 типа, но как жир в печени может вызвать резистентность организма к инсулину или вызвать чрезмерную секрецию инсулина поджелудочной железой, остается загадкой, сказал Ренквист.
Ренквист и его сотрудники сосредоточились на ожирении печени, измеряя нейротрансмиттеры, выделяемые печенью на животных моделях ожирения, чтобы лучше понять, как печень взаимодействует с мозгом, чтобы влиять на метаболические изменения, наблюдаемые при ожирении и диабете.
«Мы обнаружили, что жир в печени увеличивает высвобождение тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК», - сказал Ренквист. «Затем мы определили путь, по которому происходит синтез ГАМК, и ключевой фермент, который отвечает за производство ГАМК в печени - трансаминазу ГАМК».
ГАМК - это встречающаяся в природе аминокислота, которая является основным тормозным нейромедиатором в центральной нервной системе, что означает, что она снижает нервную активность.
Нервы обеспечивают связь между мозгом и остальным телом. Ренквист объяснил, что эта связь идет не только от мозга к другим тканям, но и от тканей обратно к мозгу.
«Когда печень вырабатывает ГАМК, она снижает активность нервов, идущих от печени к мозгу. Таким образом, жирная печень, производя ГАМК, снижает активную работу мозга», - сказал Ренквист. «Это уменьшение возбуждения ощущается центральной нервной системой, которая изменяет исходящие сигналы, влияющие на гомеостаз глюкозы».
Чтобы определить, вызывает ли повышенный синтез ГАМК в печени резистентность к инсулину, аспиранты лаборатории Ренквиста Кэролайн Гейслер и Сусма Гимайр фармакологически ингибировали ГАМК-трансаминазу печени на животных моделях диабета 2 типа.
«Ингибирование избыточной выработки ГАМК в печени восстановило чувствительность к инсулину в течение нескольких дней», - сказал Гейслер, ныне научный сотрудник Пенсильванского университета и ведущий автор статей. «Более длительное ингибирование ГАМК-трансаминазы привело к снижению потребления пищи и потере веса».
Исследователи хотели убедиться, что результаты будут понятны людям. Кендра Миллер, техник-исследователь в лаборатории Ренквиста, определила вариации в геноме рядом с ГАМК-трансаминазой, которые были связаны с диабетом 2 типа . Сотрудничая с исследователями из Вашингтонского университета, исследователи показали, что у людей с инсулинорезистентностью печень более высоко экспрессирует гены, участвующие в производстве и высвобождении ГАМК.
Результаты являются основой клинических испытаний, финансируемых Комиссией по биомедицинским исследованиям Аризоны, которые в настоящее время проводятся в Медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе с соавтором Сэмюэлем Кляйном, соавтором исследования и профессором медицины и диетологии Вашингтонского университета. В ходе исследования будет изучено использование имеющегося в продаже ингибитора ГАМК трансаминазы, одобренного Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, для улучшения чувствительности к инсулину у людей, страдающих ожирением.
«Новая фармакологическая мишень - это всего лишь первый шаг к применению; мы находимся в годах от того, что дойдет до местной аптеки», - сказал Ренквист. «Масштабы кризиса ожирения делают эти многообещающие открытия важным первым шагом, который, как мы надеемся, в конечном итоге повлияет на здоровье нашей семьи, друзей и общества».
