Учиться и защищаться: как мозг адаптируется к снижению пластичности с возрастом человека
18:30
15.12.2021
Чтобы измерить пластичность нейронов, ученые позволили взрослым мышам видеть только одним глазом в течение нескольких дней и записали результирующие изменения активности в зрительной коре головного мозга.
[caption id="attachment_256597" align="aligncenter" width="2247"]
Обучение и восстановление после травм зависит от пластичности нейронных связей. Фото: Pexels[/caption]
Мозг - чрезвычайно сложный и адаптируемый орган. Однако с возрастом адаптивность снижается. Поскольку новые связи между нервными клетками в головном мозге формируются труднее, пластичность мозга снижается. Если есть повреждение центральной нервной системы, например, после инсульта, мозгу необходимо компенсировать это путем реорганизации. Для этого необходимо ослабить плотную сеть молекул между нервными клетками, известную как внеклеточный матрикс. Это работа множества ферментов, которые в конечном итоге регулируют пластичность и стабильность мозга. Исследователи из Геттингенского университета изучали, что происходит, когда определенные ферменты блокируются у мышей. В зависимости от того, здоров ли мозг или болен, подавление имело противоположные эффекты. Результаты были опубликованы в Journal of Neuroscience, сообщает medicalxpress.com.
Обучение и восстановление после травм зависит от пластичности нейронных связей. Макромолекулы внеклеточного матрикса, расположенные между нервными клетками , важны для пластичности. По мере взросления человека стабильность этого внеклеточного матрикса увеличивается, обеспечивая основу для стабилизации существующих связей между нервными клетками и консолидации информации. Если кто-то испытывает что-то новое, внеклеточный матрикс должен быть ослаблен, чтобы образовались новые связи.
Эта взаимосвязь между стабильностью и пластичностью в головном мозге регулируется в матриксе с помощью ферментов, таких как матриксные металлопротеиназы (ММП), которые могут «переваривать» внеклеточный матрикс, и, таким образом, «расшатывать» его. Команда из Геттингенского университета теперь смогла показать в новом исследовании, что блокирование матричных металлопротеиназ MMP2 и MMP9 может иметь противоположные эффекты в зависимости от того, болен мозг или здоров.
Чтобы измерить пластичность нейронов, ученые позволили взрослым мышам видеть только одним глазом в течение нескольких дней и записали результирующие изменения активности в зрительной коре головного мозга животных. Сначала они исследовали адаптивность зрительной коры здоровых мышей, у которых ферменты MMP2 и MMP9 были заблокированы (с помощью SB3CT). В результате также блокировалась пластичность нейронов. Во втором эксперименте команда исследовала мышей сразу после инсульта. Уже было известно, что инсульт приводит к сильному кратковременному увеличению ММП. В этом случае целенаправленное кратковременное ингибирование ферментов MMP2 и MMP9 привело к противоположному эффекту: пластичность, которая была значительно снижена в результате удара, была восстановлена, поэтому блокирование ферментов MMP2 и MMP9 имело явный терапевтический эффект.
«Что отличает дизайн нашего исследования от многих предыдущих исследований, так это то, что ферменты, разрушающие матрикс, были заблокированы только после экспериментального инсульта, который имитирует лечение», - говорит профессор Зигрид Лёвель с кафедры системной нейробиологии Геттингенского университета. «Мы также показываем, что ММП в головном мозге необходимо очень хорошо контролировать и точно регулировать. Слишком низкий уровень в здоровом мозге предотвращает нейрональную пластичность, а слишком высокий уровень - как после инсульта - также блокирует нейрональную пластичность».
Обучение и восстановление после травм зависит от пластичности нейронных связей. Фото: Pexels[/caption]
Мозг - чрезвычайно сложный и адаптируемый орган. Однако с возрастом адаптивность снижается. Поскольку новые связи между нервными клетками в головном мозге формируются труднее, пластичность мозга снижается. Если есть повреждение центральной нервной системы, например, после инсульта, мозгу необходимо компенсировать это путем реорганизации. Для этого необходимо ослабить плотную сеть молекул между нервными клетками, известную как внеклеточный матрикс. Это работа множества ферментов, которые в конечном итоге регулируют пластичность и стабильность мозга. Исследователи из Геттингенского университета изучали, что происходит, когда определенные ферменты блокируются у мышей. В зависимости от того, здоров ли мозг или болен, подавление имело противоположные эффекты. Результаты были опубликованы в Journal of Neuroscience, сообщает medicalxpress.com.
Обучение и восстановление после травм зависит от пластичности нейронных связей. Макромолекулы внеклеточного матрикса, расположенные между нервными клетками , важны для пластичности. По мере взросления человека стабильность этого внеклеточного матрикса увеличивается, обеспечивая основу для стабилизации существующих связей между нервными клетками и консолидации информации. Если кто-то испытывает что-то новое, внеклеточный матрикс должен быть ослаблен, чтобы образовались новые связи.
Эта взаимосвязь между стабильностью и пластичностью в головном мозге регулируется в матриксе с помощью ферментов, таких как матриксные металлопротеиназы (ММП), которые могут «переваривать» внеклеточный матрикс, и, таким образом, «расшатывать» его. Команда из Геттингенского университета теперь смогла показать в новом исследовании, что блокирование матричных металлопротеиназ MMP2 и MMP9 может иметь противоположные эффекты в зависимости от того, болен мозг или здоров.
Чтобы измерить пластичность нейронов, ученые позволили взрослым мышам видеть только одним глазом в течение нескольких дней и записали результирующие изменения активности в зрительной коре головного мозга животных. Сначала они исследовали адаптивность зрительной коры здоровых мышей, у которых ферменты MMP2 и MMP9 были заблокированы (с помощью SB3CT). В результате также блокировалась пластичность нейронов. Во втором эксперименте команда исследовала мышей сразу после инсульта. Уже было известно, что инсульт приводит к сильному кратковременному увеличению ММП. В этом случае целенаправленное кратковременное ингибирование ферментов MMP2 и MMP9 привело к противоположному эффекту: пластичность, которая была значительно снижена в результате удара, была восстановлена, поэтому блокирование ферментов MMP2 и MMP9 имело явный терапевтический эффект.
«Что отличает дизайн нашего исследования от многих предыдущих исследований, так это то, что ферменты, разрушающие матрикс, были заблокированы только после экспериментального инсульта, который имитирует лечение», - говорит профессор Зигрид Лёвель с кафедры системной нейробиологии Геттингенского университета. «Мы также показываем, что ММП в головном мозге необходимо очень хорошо контролировать и точно регулировать. Слишком низкий уровень в здоровом мозге предотвращает нейрональную пластичность, а слишком высокий уровень - как после инсульта - также блокирует нейрональную пластичность».
Выбор редакции
