Гормон сна Мелатонин способен ухудшить течение астмы
21:30
13.12.2021
По имеющимся данным, более 50 процентов смертей от астмы происходит ночью, что указывает на связь между симптомами ночной астмы и смертностью от астмы.
[caption id="attachment_256135" align="aligncenter" width="823"]
Мелатонин ослаблял расслабляющие эффекты широко применяемого бронхолитического агониста β-адренорецепторов.
Фото: Pixabay[/caption] Состояние больных астмой обычно ухудшается ночью. Теперь исследовательская группа может понять, почему. Мелатонин, гормон сна, который иногда назначают для лечения бессонницы, усиливает сужение бронхов - пути, по которому воздух движется в легкие и из них, пишет medicalxpress.com. Больные астмой часто испытывают ухудшение астматических симптомов ночью при так называемой «ночной астме». По имеющимся данным, более 50 процентов смертей от астмы происходит ночью, что указывает на связь между симптомами ночной астмы и смертностью от астмы. Хотя некоторые предложили несколько триггеров, объясняющих патогенез ночной астмы, точные механизмы, регулирующие этот фенотип астмы, остаются неясными. Теперь исследовательская группа под руководством Кентаро Мизута из Высшей школы стоматологии Университета Тохоку обнаружила, что мелатонин , гормон сна, ухудшает астму. Больные астмой страдают от сужения бронхов, когда сокращаются гладкие мышцы бронхов - путь, по которому воздух движется в легкие и из них. Чтобы облегчить это, многие принимают бронхолитики - лекарство, расширяющее бронхи. Однако мелатонин, который часто назначают при бессоннице, способствует состоянию бронхоспазма и ослабляет расслабляющий эффект бронходилататора за счет активации рецептора мелатонина MT2. Чтобы прояснить это, исследовательская группа определила экспрессию рецептора мелатонина МТ2 в гладких мышцах дыхательных путей человека. Они наблюдали, что активация рецептора мелатонина MT2 более высокими дозами мелатонина или агониста рецепторов мелатонина рамелтеона значительно усиливала сужение бронхов. Кроме того, мелатонин ослаблял расслабляющие эффекты широко применяемого бронхолитического агониста β-адренорецепторов. «Хотя концентрация мелатонина в сыворотке крови не вызывала значительного сужения дыхательных путей, большие дозы мелатонина, который клинически используется для лечения бессонницы, смены часовых поясов или рака, ухудшали симптомы астмы и снижали терапевтический эффект бронходилататоров», - сказал Мизута. Первый автор статьи Харука Сасаки добавляет: «Фармакологическая терапия, которая блокирует рецептор мелатонина MT2, может подавить пагубное воздействие мелатонина на дыхательные пути». Исследовательская работа была опубликована в американском журнале Физиология-Lung клеточной и молекулярной физиологии 16 ноября 2021 года.
Мелатонин ослаблял расслабляющие эффекты широко применяемого бронхолитического агониста β-адренорецепторов.Фото: Pixabay[/caption] Состояние больных астмой обычно ухудшается ночью. Теперь исследовательская группа может понять, почему. Мелатонин, гормон сна, который иногда назначают для лечения бессонницы, усиливает сужение бронхов - пути, по которому воздух движется в легкие и из них, пишет medicalxpress.com. Больные астмой часто испытывают ухудшение астматических симптомов ночью при так называемой «ночной астме». По имеющимся данным, более 50 процентов смертей от астмы происходит ночью, что указывает на связь между симптомами ночной астмы и смертностью от астмы. Хотя некоторые предложили несколько триггеров, объясняющих патогенез ночной астмы, точные механизмы, регулирующие этот фенотип астмы, остаются неясными. Теперь исследовательская группа под руководством Кентаро Мизута из Высшей школы стоматологии Университета Тохоку обнаружила, что мелатонин , гормон сна, ухудшает астму. Больные астмой страдают от сужения бронхов, когда сокращаются гладкие мышцы бронхов - путь, по которому воздух движется в легкие и из них. Чтобы облегчить это, многие принимают бронхолитики - лекарство, расширяющее бронхи. Однако мелатонин, который часто назначают при бессоннице, способствует состоянию бронхоспазма и ослабляет расслабляющий эффект бронходилататора за счет активации рецептора мелатонина MT2. Чтобы прояснить это, исследовательская группа определила экспрессию рецептора мелатонина МТ2 в гладких мышцах дыхательных путей человека. Они наблюдали, что активация рецептора мелатонина MT2 более высокими дозами мелатонина или агониста рецепторов мелатонина рамелтеона значительно усиливала сужение бронхов. Кроме того, мелатонин ослаблял расслабляющие эффекты широко применяемого бронхолитического агониста β-адренорецепторов. «Хотя концентрация мелатонина в сыворотке крови не вызывала значительного сужения дыхательных путей, большие дозы мелатонина, который клинически используется для лечения бессонницы, смены часовых поясов или рака, ухудшали симптомы астмы и снижали терапевтический эффект бронходилататоров», - сказал Мизута. Первый автор статьи Харука Сасаки добавляет: «Фармакологическая терапия, которая блокирует рецептор мелатонина MT2, может подавить пагубное воздействие мелатонина на дыхательные пути». Исследовательская работа была опубликована в американском журнале Физиология-Lung клеточной и молекулярной физиологии 16 ноября 2021 года.
Выбор редакции
