Ученые нашли фермент, который блокирует лекарства при лечении онкологии
20:00
13.10.2021
Нгуен считает, что тестирование пациентов с множественной миеломой на предмет USP15 поможет определить, будет ли пациент устойчив к иммуномодулирующей лекарственной терапии.
[caption id="attachment_241474" align="aligncenter" width="2250"]
«Эта работа может привести нас к выяснению того, будет ли ингибитор USP15 в сочетании с другими лекарствами более эффективным для лечения рака», - сказал Нгуен. Фото: Pexels[/caption]
Исследователь из Медицинской школы Университета Миссури обнаружил фермент, который играет ключевую роль в способности раковых клеток сопротивляться лекарственному лечению.
Иммуномодулирующие препараты, такие как талидомид, леналидомид и помалидомид, улучшили лечение пациентов с множественной миеломой и другими видами рака крови. Но почти у всех пациентов в конечном итоге развивается устойчивость к этим методам лечения, пишет medicalxpress.com.
Главный исследователь Тханг Ван Нгуен, доктор медицинских наук, доктор философии, доцент Центра точной медицины, обнаружил, что белок под названием USP15 сильно экспрессируется в раковых клетках, которые становятся устойчивыми к стандартным иммуномодулирующим препаратам .
«Этот белок USP15 защищает раковые клетки от разрушения, удаляя убиквитиновые метки, размещенные на клетках иммуномодулирующими препаратами», - сказал Нгуен. «Эти метки инициируют процесс деградации клеток. Но если эти метки будут удалены с помощью USP15, раковые клетки будут продолжать расти и размножаться».
Нгуен считает, что тестирование пациентов с множественной миеломой на предмет USP15 поможет определить, будет ли пациент устойчив к иммуномодулирующей лекарственной терапии. Эти знания могут привести к более точному и индивидуальному лечению.
«Эта работа может привести нас к выяснению того, будет ли ингибитор USP15 в сочетании с другими лекарствами более эффективным для лечения рака», - сказал Нгуен. «Потребуются дальнейшие исследования, чтобы определить лучшую комбинацию для улучшения клинических результатов у пациентов с множественной миеломой и другими типами рака».
Исследование Нгуена было опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
«Эта работа может привести нас к выяснению того, будет ли ингибитор USP15 в сочетании с другими лекарствами более эффективным для лечения рака», - сказал Нгуен. Фото: Pexels[/caption]
Исследователь из Медицинской школы Университета Миссури обнаружил фермент, который играет ключевую роль в способности раковых клеток сопротивляться лекарственному лечению.
Иммуномодулирующие препараты, такие как талидомид, леналидомид и помалидомид, улучшили лечение пациентов с множественной миеломой и другими видами рака крови. Но почти у всех пациентов в конечном итоге развивается устойчивость к этим методам лечения, пишет medicalxpress.com.
Главный исследователь Тханг Ван Нгуен, доктор медицинских наук, доктор философии, доцент Центра точной медицины, обнаружил, что белок под названием USP15 сильно экспрессируется в раковых клетках, которые становятся устойчивыми к стандартным иммуномодулирующим препаратам .
«Этот белок USP15 защищает раковые клетки от разрушения, удаляя убиквитиновые метки, размещенные на клетках иммуномодулирующими препаратами», - сказал Нгуен. «Эти метки инициируют процесс деградации клеток. Но если эти метки будут удалены с помощью USP15, раковые клетки будут продолжать расти и размножаться».
Нгуен считает, что тестирование пациентов с множественной миеломой на предмет USP15 поможет определить, будет ли пациент устойчив к иммуномодулирующей лекарственной терапии. Эти знания могут привести к более точному и индивидуальному лечению.
«Эта работа может привести нас к выяснению того, будет ли ингибитор USP15 в сочетании с другими лекарствами более эффективным для лечения рака», - сказал Нгуен. «Потребуются дальнейшие исследования, чтобы определить лучшую комбинацию для улучшения клинических результатов у пациентов с множественной миеломой и другими типами рака».
Исследование Нгуена было опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
Выбор редакции
