Как мигрень защищает от одного страшного заболевания - удивитесь открытию
02:30
28.08.2021
Связь между двумя заболеваниями не очевидна: «Мигрень возникает в головном мозге, а диабет связан с поджелудочной железой, и эти органы находятся далеко друг от друга», - говорит Тхань До.
[caption id="attachment_231628" align="aligncenter" width="2250"]
Инсулин регулирует уровень сахара в крови, помогая другим клеткам организма поглощать глюкозу[/caption]
Люди, страдающие мигренью, с меньшей вероятностью разовьются диабетом 2 типа, в то время как некоторые люди, у которых развивается диабет, становятся менее склонными к мигрени. Сегодня ученые, изучающие связь между этими состояниями, сообщают, как пептиды, вызывающие боль при мигрени, могут влиять на выработку инсулина у мышей, возможно, регулируя количество секретируемого инсулина или увеличивая количество вырабатывающих его клеток поджелудочной железы. Эти результаты могут улучшить методы профилактики или лечения диабета.
Исследователи представят свои результаты на осеннем заседании Американского химического общества (ACS).
Связь между двумя заболеваниями не очевидна: «Мигрень возникает в головном мозге, а диабет связан с поджелудочной железой, и эти органы находятся далеко друг от друга», - говорит Тхань До, доктор философии, главный исследователь проекта. Его группа заинтересовалась этим вопросом после того, как в ряде статей описывалась обратная связь между условиями, пишет medicalxpress.com.
Исследователи уже знали, что два пептида в нервной системе - пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP) и полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), - играют важную роль в возникновении боли при мигрени. Эти же пептиды, наряду с родственным пептидом амилином, также обнаруживаются в поджелудочной железе. Там они влияют на высвобождение инсулина из бета- клеток.
Инсулин регулирует уровень сахара в крови, помогая другим клеткам организма поглощать глюкозу и либо накапливать ее, либо использовать для получения энергии. При диабете 2 типа эти другие клетки становятся устойчивыми к инсулину и менее способны поглощать глюкозу, что приводит к высокому уровню сахара в крови. Бета-клетки сначала компенсируют это за счет увеличения выработки инсулина, но в конечном итоге изнашиваются и умирают, усугубляя проблему.
Из-за их роли в мигрени и диабете CGRP и PACAP предлагают мишени для терапии, которая может лечить любое из этих состояний. Лекарства от мигрени, которые влияют на CGRP и его клеточные рецепторы, недавно появились на рынке, и сейчас изучаются другие методы лечения. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить эффекты пептидов. До пытается прояснить противоречивые выводы об их влиянии на инсулин.
Чтобы исследовать активность пептидов у мышей, группа До из Университета Теннесси разработала метод сбора данных всего с нескольких сотен бета-клеток. Недавно они сообщили, что этот метод показал, что CGRP снижает уровень мышиного инсулина 2, аналога человеческого инсулина. Это может противодействовать инсулинорезистентности , развивающейся при диабете 2 типа, говорит До. Но CGRP был менее эффективен в регулировании инсулина 1 мыши, что согласуется с ранними исследованиями, показавшими, что мыши с только инсулином 1 склонны к развитию диабета.
Болезнь также связана с агрегацией амилина, говорит Александра Антевская, аспирантка лаборатории До, которая представляет свою работу на встрече. Эти агрегаты могут способствовать повреждению бета-клеток, что способствует развитию диабета 2 типа, отмечает Do. По его словам, поскольку амилин и инсулин совместно секретируются бета-клетками, использование CGRP для ограничения выработки инсулина также может ограничить выработку амилина. Это может защитить клетки и помочь нормализовать их функции.
Считается, что PACAP также играет защитную роль против диабета 2 типа. Это сбивает с толку, поскольку было показано, что PACAP стимулирует высвобождение инсулина, что приводит к инсулинорезистентности, говорит До. Его команда сейчас пытается решить эту загадку. Первоначальные результаты группы показывают, что действия PACAP могут зависеть от уровня глюкозы. Команда нашла предварительные доказательства того, что PACAP регулирует инсулин глюкозозависимым образом и способствует пролиферации бета-клеток, а не заставляет существующие бета-клетки работать больше, что позволяет избежать риска износа существующих клеток. Они разрабатывают аналитические методы, чтобы проверить это.
«Несмотря на эти положительные результаты, вы не можете вводить CGRP и PACAP в организм в качестве терапевтических стратегий при диабете, потому что эти пептиды вызывают боль при мигрени», - говорит До. «Но как только мы поймем, как они влияют на секрецию инсулина, мы сможем разработать аналоги пептидов, которые будут контролировать инсулин, но не будут связываться с болевым рецептором».
Поскольку CGRP и PACAP, по-видимому, могут защитить от диабета, Do и другие обеспокоены тем, что разрабатываемые или уже имеющиеся на рынке средства лечения мигрени против CGRP и PACAP могут иметь непредвиденные последствия в виде увеличения риска диабета. Кроме того, эти пептиды участвуют во многих других полезных функциях организма, таких как расширение кровеносных сосудов. Со До и другие ученые также изучают потенциальные риски изменения активности пептидов.
Инсулин регулирует уровень сахара в крови, помогая другим клеткам организма поглощать глюкозу[/caption]
Люди, страдающие мигренью, с меньшей вероятностью разовьются диабетом 2 типа, в то время как некоторые люди, у которых развивается диабет, становятся менее склонными к мигрени. Сегодня ученые, изучающие связь между этими состояниями, сообщают, как пептиды, вызывающие боль при мигрени, могут влиять на выработку инсулина у мышей, возможно, регулируя количество секретируемого инсулина или увеличивая количество вырабатывающих его клеток поджелудочной железы. Эти результаты могут улучшить методы профилактики или лечения диабета.
Исследователи представят свои результаты на осеннем заседании Американского химического общества (ACS).
Связь между двумя заболеваниями не очевидна: «Мигрень возникает в головном мозге, а диабет связан с поджелудочной железой, и эти органы находятся далеко друг от друга», - говорит Тхань До, доктор философии, главный исследователь проекта. Его группа заинтересовалась этим вопросом после того, как в ряде статей описывалась обратная связь между условиями, пишет medicalxpress.com.
Исследователи уже знали, что два пептида в нервной системе - пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP) и полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP), - играют важную роль в возникновении боли при мигрени. Эти же пептиды, наряду с родственным пептидом амилином, также обнаруживаются в поджелудочной железе. Там они влияют на высвобождение инсулина из бета- клеток.
Инсулин регулирует уровень сахара в крови, помогая другим клеткам организма поглощать глюкозу и либо накапливать ее, либо использовать для получения энергии. При диабете 2 типа эти другие клетки становятся устойчивыми к инсулину и менее способны поглощать глюкозу, что приводит к высокому уровню сахара в крови. Бета-клетки сначала компенсируют это за счет увеличения выработки инсулина, но в конечном итоге изнашиваются и умирают, усугубляя проблему.
Из-за их роли в мигрени и диабете CGRP и PACAP предлагают мишени для терапии, которая может лечить любое из этих состояний. Лекарства от мигрени, которые влияют на CGRP и его клеточные рецепторы, недавно появились на рынке, и сейчас изучаются другие методы лечения. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить эффекты пептидов. До пытается прояснить противоречивые выводы об их влиянии на инсулин.
Чтобы исследовать активность пептидов у мышей, группа До из Университета Теннесси разработала метод сбора данных всего с нескольких сотен бета-клеток. Недавно они сообщили, что этот метод показал, что CGRP снижает уровень мышиного инсулина 2, аналога человеческого инсулина. Это может противодействовать инсулинорезистентности , развивающейся при диабете 2 типа, говорит До. Но CGRP был менее эффективен в регулировании инсулина 1 мыши, что согласуется с ранними исследованиями, показавшими, что мыши с только инсулином 1 склонны к развитию диабета.
Болезнь также связана с агрегацией амилина, говорит Александра Антевская, аспирантка лаборатории До, которая представляет свою работу на встрече. Эти агрегаты могут способствовать повреждению бета-клеток, что способствует развитию диабета 2 типа, отмечает Do. По его словам, поскольку амилин и инсулин совместно секретируются бета-клетками, использование CGRP для ограничения выработки инсулина также может ограничить выработку амилина. Это может защитить клетки и помочь нормализовать их функции.
Считается, что PACAP также играет защитную роль против диабета 2 типа. Это сбивает с толку, поскольку было показано, что PACAP стимулирует высвобождение инсулина, что приводит к инсулинорезистентности, говорит До. Его команда сейчас пытается решить эту загадку. Первоначальные результаты группы показывают, что действия PACAP могут зависеть от уровня глюкозы. Команда нашла предварительные доказательства того, что PACAP регулирует инсулин глюкозозависимым образом и способствует пролиферации бета-клеток, а не заставляет существующие бета-клетки работать больше, что позволяет избежать риска износа существующих клеток. Они разрабатывают аналитические методы, чтобы проверить это.
«Несмотря на эти положительные результаты, вы не можете вводить CGRP и PACAP в организм в качестве терапевтических стратегий при диабете, потому что эти пептиды вызывают боль при мигрени», - говорит До. «Но как только мы поймем, как они влияют на секрецию инсулина, мы сможем разработать аналоги пептидов, которые будут контролировать инсулин, но не будут связываться с болевым рецептором».
Поскольку CGRP и PACAP, по-видимому, могут защитить от диабета, Do и другие обеспокоены тем, что разрабатываемые или уже имеющиеся на рынке средства лечения мигрени против CGRP и PACAP могут иметь непредвиденные последствия в виде увеличения риска диабета. Кроме того, эти пептиды участвуют во многих других полезных функциях организма, таких как расширение кровеносных сосудов. Со До и другие ученые также изучают потенциальные риски изменения активности пептидов.
