Исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism 4 января 2022 года, показывает, что гормон под названием FGF1 регулирует уровень глюкозы в крови.
Открытие инсулина 100 лет назад открыло дверь, которая привела к жизни и надежде для миллионов людей с диабетом. С тех пор инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, считается основным средством лечения состояний, характеризующихся высоким уровнем сахара в крови (глюкозы), таких как диабет. Теперь ученые Солка обнаружили вторую молекулу, вырабатываемую в жировой ткани, которая, подобно инсулину, также сильно и быстро регулирует уровень глюкозы в крови. Их открытие может привести к разработке новых методов лечения диабета, а также заложить основу для новых многообещающих направлений в исследованиях метаболизма, пишет medicalxpress.com.Исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism 4 января 2022 года, показывает, что гормон под названием FGF1 регулирует уровень глюкозы в крови, подавляя расщепление жира (липолиз). Подобно инсулину, FGF1 контролирует уровень глюкозы в крови, ингибируя липолиз, но эти два гормона делают это по-разному. Важно отметить, что это различие может позволить использовать FGF1 для безопасного и успешного снижения уровня глюкозы в крови у людей, страдающих резистентностью к инсулину.«Обнаружение второго гормона, подавляющего липолиз и снижающего уровень глюкозы, является научным прорывом», — говорит соавтор и профессор Рональд Эванс, заведующий кафедрой молекулярной биологии и биологии развития March of Dimes. «Мы определили нового игрока в регулировании липолиза жира, который поможет нам понять, как в организме управляются запасы энергии».Когда мы едим, в кровь попадают богатые энергией жиры и глюкоза. Инсулин обычно доставляет эти питательные вещества к клеткам мышц и жировой ткани, где они либо используются немедленно, либо сохраняются для последующего использования. У людей с резистентностью к инсулину глюкоза не эффективно удаляется из крови, а более высокий липолиз увеличивает уровень жирных кислот. Эти дополнительные жирные кислоты ускоряют выработку глюкозы печенью, усугубляя и без того высокий уровень глюкозы. Более того, жирные кислоты накапливаются в органах, усугубляя резистентность к инсулину, характерную для диабета и ожирения.Ранее лаборатория показала, что инъекция FGF1 резко снижала уровень глюкозы в крови у мышей и что длительное лечение FGF1 уменьшало резистентность к инсулину. Но как это работало, оставалось загадкой.В текущей работе команда исследовала механизмы, лежащие в основе этих явлений, и то, как они были связаны. Во-первых, они показали, что FGF1 подавляет липолиз, как это делает инсулин. Затем они показали, что FGF1 регулирует выработку глюкозы в печени, как это делает инсулин. Это сходство заставило группу задуматься о том, используют ли FGF1 и инсулин одни и те же сигнальные (коммуникационные) пути для регулирования уровня глюкозы в крови.Уже было известно, что инсулин подавляет липолиз с помощью PDE3B, фермента, который инициирует сигнальный путь , поэтому команда протестировала полный набор подобных ферментов с PDE3B в верхней части их списка. Они были удивлены, обнаружив, что FGF1 использует другой путь — PDE4.«Этот механизм в основном представляет собой вторую петлю со всеми преимуществами параллельного пути. При резистентности к инсулину передача сигналов инсулина нарушена. Однако с другим сигнальным каскадом, если один не работает, другой может. контроль липолиза и регуляция уровня глюкозы в крови», — говорит первый автор Генсер Санкар, научный сотрудник лаборатории Эванса.Обнаружение пути PDE4 открывает новые возможности для открытия лекарств и фундаментальных исследований, направленных на высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия) и резистентность к инсулину . Ученые стремятся исследовать возможность модификации FGF1 для улучшения активности PDE4. Другой путь нацелен на несколько точек сигнального пути до активации ФДЭ4.«Уникальная способность FGF1 вызывать устойчивое снижение уровня глюкозы у мышей с резистентным к инсулину диабетом является многообещающим терапевтическим путем для пациентов с диабетом. Мы надеемся, что понимание этого пути приведет к улучшению лечения пациентов с диабетом », — говорит соавтор Майкл Даунс . старший научный сотрудник лаборатории Эванса. «Теперь, когда у нас есть новый путь, мы можем выяснить его роль в гомеостазе энергии в организме и как им манипулировать».Среди других авторов были Сихао Лю, Эмануэль Гассер, Жаклин Г. Альварес, Кристофер Мутос, Кёнгю Ким, Юхао Ван, Тимоти Ф. Хадди, Бриттани Росс, Ян Дай, Дэвид Зепеда, Бретт Коллинз, Эмма Тилли, Мэтью Дж. Колар, Рут Т. Ю., Аннет Р. Аткинс и Алан Сагателян из Солка; Тим ван Зутфен, Тео Х. ван Дейк и Йохан В. Йонкер из Гронингенского университета в Нидерландах.
Добавьте новости «Весь Искитим» в избранное ⭐ – и Google будет показывать их выше остальных.