Что является причиной тромбоза сердца у пациентов с коронавирусом, узнали врачи

Тромбоз был наиболее частым патологическим признаком в группе COVID-19 со значительно повышенной частотой микротромбов и общим количеством макротромбов по сравнению с COVID-19-отрицательными контролями.

Исследователи изучили образцы тканей сердца пациентов, умерших в начале пандемии COVID-19. Частые и обширные сгустки крови (тромбозы) внутри сосудов сердца были обнаружены, как и ожидалось, но не было изменений в эндотелиальных клетках, выстилающих сердце, которые обычно наблюдаются при тромбозах. Вместо этого данные указывают на то, что вероятной причиной является гиперкоагуляция крови, вызванная активированными нейтрофилами, типом белых кровяных телец. Их результаты опубликованы в Американском журнале патологии.

«Моя лаборатория имеет долгую историю определения изменений эндотелиальных клеток, вызывающих патологии, включая тромбоз, и мы ожидали подтверждения широко распространенного предположения о том, что локальные изменения эндотелиальных клеток ответственны за тромбоз сердечных сосудов у пациентов с COVID-19», - пояснил ведущий. исследователь Джордан С. Побер, доктор медицины, доктор философии, факультет иммунобиологии, Медицинская школа Йельского университета, Нью-Хейвен, штат Коннектикут, США. «Вместо этого мы обнаружили, что сердечные тромбы содержат нейтрофилы, которые выражают изменения, которые, как известно, способствуют коагуляции, включая изменения, связанные с гибелью клеток и воспалением», пишет medicalxpress.com.

Госпитализированные пациенты с инфекцией SARS-CoV-2 имеют повышенный риск развития повреждения миокарда. Однако многочисленные исследования редко обнаруживают вирусный белок или РНК в сердцах пациентов, умерших от COVID-19, несмотря на свидетельства обильного присутствия вируса в легких этих же пациентов. Тромбоз микро- и макрокоронарных сосудов наиболее часто характеризует сердца людей, умерших от COVID-19, но основная причина остается неизвестной.

Доктор Побер и его коллеги исследовали ткань сердца из семи аутопсий пациентов с COVID-19, проведенных на ранней стадии пандемии, до того, как обычно применялась антикоагулянтная терапия, и сравнили эти образцы с тканями аутопсии из 12 контрольных образцов с отрицательным COVID-19, с сердцем и без него. болезнь, используя многопараметрическую флуоресцентную микроскопию для анализа состава тромбированных сосудов. У всех пациентов в группе COVID-19 была тяжелая пневмония. У одного пациента произошла внезапная остановка сердца за пределами больницы, у двух пациентов развился сепсис, а у одного пациента был рецидивирующий острый лейкоз с тромбоцитопенией. Отрицательный контроль COVID-19 включал шесть пациентов с ранее существовавшим сердечным заболеванием.

Тромбоз был наиболее частым патологическим признаком в группе COVID-19 со значительно повышенной частотой микротромбов и общим количеством макротромбов по сравнению с COVID-19-отрицательными контролями. Несмотря на широко распространенные доказательства тромбоза, в группе COVID-19 не было обнаружено никаких доказательств смерти миоцитов или острого воспаления, обычно связанного с инфарктом миокарда.

Сосуды сердца исследовали на предмет признаков повреждения эндотелиальных клеток, которые могут способствовать тромбозу за счет высвобождения микрочастиц, содержащих прокоагуляционный тканевый фактор, или за счет отслоения эндотелиальных клеток, которые могут обнажить активирующий тромбоциты коллаген. Таких изменений эндотелия на участках тромбоза исследователям обнаружить не удалось. Вместо этого они увидели, что сердечные тромбы у четырех из шести пациентов с COVID-19 содержали нейтрофилы, которые выражали прокоагулянтные изменения в крови, такие как цитруллинирование гистонов, связанное с образованием внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET). Некоторые изображения предполагают СЕТИ, которые, по-видимому, напрямую связаны с тромбоцитами. Богатые нейтрофилами макротромбы, состоящие из 30% или более нейтрофилов, были обычным явлением в группе COVID-19, но не в контрольных образцах тканей.

Доктор Побер прокомментировал: «Наши данные опровергают мнение о том, что изменения в стенке сосудов сердца являются основной причиной сердечного тромбоза COVID-19. Современные методы лечения тяжелой формы COVID-19 включают антикоагулянты, но лучшая стратегия все еще не ясна. В свете наших открытий, снижение реакции нейтрофилов может быть важной целью терапевтического вмешательства. Этот и многие другие достижения в понимании болезней по-прежнему обеспечиваются вскрытиями, и я благодарен патологам, которые выполнили их для этого исследования как в Бригаме, так и в женской больнице и Йельском университете ».

Питер Либби, доктор медицины, кардиолог и сосудистый биолог из бостонской больницы Бригама и женщин и Гарвардской медицинской школы, давний сотрудник доктора Побера, заявил: «В течение нескольких лет мы изучали нейтрофилы и их протромботические продукты, известные как NET в контекст сгустков, которые образуются в более крупных коронарных артериях. Обнаружение вовлечения нейтрофилов в более мелкие кровеносные сосуды, которые проходят через сердечную мышцу при COVID-19, расширяет наше понимание сердечного повреждения, которое мы часто наблюдаем у пациентов с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2. Патологи Бригама Роберт Ф. Падера младший, доктор медицины, доктор философии, и Ричард Н. Митчелл, доктор медицины, доктор философии, очень помогли нам, предоставив образцы тканей для этих анализов на ранних этапах нашего опыта с этой пандемией ».