Предыдущие исследования показали, что инфекция C. difficile сильно коррелирует с высоким содержанием вторичных желчных кислот, токсичных для C. difficile в лабораторных условиях.
Ученые всего мира серьезно работают над улучшением понимания все более опасной супербактерии Clostridium difficile. Очень заразный патоген, приобретенный в больницах, определенный Центрами по контролю и профилактике заболеваний как одна из пяти наиболее серьезных угроз для системы здравоохранения США, ежегодно вызывает более 500 000 инфекций и 29 000 смертей, а общие социальные издержки превышают 5 миллиардов долларов.Биологи из Техасского университета A&M и Медицинского колледжа Бейлора объединились в новом исследовании системной биологии, финансируемом Национальным институтом здравоохранения, направленном на устранение проблемы в ее источнике - начальной точке заражения - в надежде точно определить, что делает пациентов восприимчивыми к ней в первую очередь, пишет medicalxpress.com.Предыдущие исследования показали, что инфекция C. difficile сильно коррелирует с высоким содержанием вторичных желчных кислот, токсичных для C. difficile в лабораторных условиях. Эти небольшие молекулы генерируются здоровым микробиомом кишечника из первичных желчных кислот, которые синтезируются в печени.Биолог A&M Техаса и сотрудник EDGES 2020 канцлера Джозеф Сорг говорит, что ученые давно рассматривают эти небольшие молекулы как ключевой защитник в предотвращении инфекции C. difficile. Исследование было впервые представлено аспирантом лаборатории Sorg Андреа Мартинес Агирре в статье, опубликованной ранее этой осенью в журнале PLOS Pathogens с помощью группы Тора Сэвиджа из Медицинского колледжа Бейлора.«Многие текущие усилия направлены на разработку вариантов лечения пробиотиками для пациентов, инфицированных C. diff, - усилия, которые сосредоточены на восстановлении вторичных желчных кислот для пациентов», - сказал Сорг. «Наши результаты показывают, что эти методы лечения должны быть сосредоточены на микробах, которые потребляют питательные вещества, важные для роста C. diff, и что вторичные желчные кислоты представляют собой отвлекающий маневр для защиты».В качестве основы своего исследования команда использовала мышей, полученных без микробов из Медицинского колледжа Бейлора, которые были колонизированы одним видом бактерий, которые, как известно, участвуют во вторичном образовании желчных кислот и сильно коррелировали с защитной средой C. difficile. В качестве дополнительной меры контроля они выбрали мутантную линию мышей, купленную через проект NIH's Knockout Mouse Project, выведенную в Texas A&M и отличающуюся неспособностью синтезировать основной класс желчных кислот, тем самым еще больше ограничивая вторичный пул желчных кислот.«Неожиданно мы обнаружили, что мыши, колонизированные этими микробами (C. scindens, C. hiranonis или C. leptum), защищали от болезни C. diff, но не производили вторичных желчных кислот», - сказал Сорг.Сорг поступил на работу в Техасский отдел биологии A&M в 2010 году и со времени своей постдокторской работы работал над открытием фундаментальных научных знаний о C. difficile, от физиологии до вирулентности. Он получил докторскую степень по микробиологии в Чикагском университете в 2006 году, в том же году был секвенирован геном C. difficile, и с тех пор он стал одним из пионеров исследования C. difficile.
Добавьте новости «Весь Искитим» в избранное ⭐ – и Google будет показывать их выше остальных.